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    新干細胞模型可用于測試罕見神經系統疾病的治療方法 潘文宇 賽基論道 2018-09-19
    2021-07-30

    新干細胞模型可用于測試罕見神經系統疾病的治療方法

    來自希望之城國家醫療中心的研究人員開發了一種干細胞模型,用于評估與阿爾茨海默病、帕金森病和肌萎縮側索硬化癥(ALS)等屬于同一疾病組的罕見神經系統疾病的治療方法。這一發現使該研究的資深作者Yanhong Shi博士及其同事離找到減緩或治療阿爾茨海默病和其它神經退行性疾病的方法更近了一步。


    圖:亞歷山大病患者干細胞衍生的星形膠質細胞(綠色)抑制了前體細胞的生長,該前體細胞隨后將分化為髓鞘并加速大腦的溝通交流網絡。


    該團隊從亞歷山大病著手研究,因為其病理相對簡單。在亞歷山大病中,星形膠質細胞中的突變抑制了一種隨后將轉變為髓鞘的前體細胞,而髓鞘是促進大腦網絡內溝通交流的脂肪。

    希望之城國家醫療中心的干細胞生物學部主任Shi博士表示,大部分ApoE4存在于星形膠質細胞中,是一種已知會增加阿爾茨海默病風險的基因變異。因此,通過了解星形膠質細胞如何工作,研究人員就可以開發出針對亞歷山大病甚至阿爾茨海默病和ALS等其它涉及星形膠質細胞疾病的療法。

    這項研究于8月2日發表在《Cell Stem Cell》雜志上。據報道,該研究首次克服了重大挑戰,使科學家們能夠了解星形膠質細胞中的GFAP基因突變如何抑制正常髓鞘分布。

    在此之前,科學家們無法建立動物模型來觀察該病的疾病路徑。為此,該研究的主要作者Shi,Li Li和同事們創建了一個干細胞模型,為亞歷山大病的疾病通路提供深入見解。他們還開發了一個評估相關神經退行性疾病治療干預的平臺。

    研究人員培養了攜帶GFAP基因突變的源于患者的干細胞,并將其與取自亞歷山大病患者的腦細胞進行了平行比較。結果發現兩種模型都存在一種稱為羅森塔爾纖維的疾病相關蛋白質沉積物。

    隨后,研究人員使用CRIPSR/Cas9基因編輯技術來糾正病變的星形膠質細胞中的GFAP突變。實驗結果表明GFAP突變的糾正減少了與疾病相關蛋白質沉積。接著,研究人員通過使用這種新發現的干細胞疾病模型來檢測亞歷山大病如何發生及發展。

    在亞歷山大病中,星形膠質細胞抑制“少突膠質細胞祖細胞”的生長。少突膠質細胞祖細胞是一個能成為髓鞘的前體細胞,其能加速大腦的溝通交流網絡。通過比較源于亞歷山大病患者和健康對照人群干細胞的星形膠質細胞中不同的基因表達,研究人員發現GFAP突變的星形膠質細胞會分泌CHI3L1蛋白,一種能夠抑制神經發育相關過程(包括髓鞘形成)的神經炎癥標志物。


    Shi博士表示,靶向CHI3L1的療法或許可以治療亞歷山大病或減少髓鞘的腦白質營養不良疾病。盡管多年來神經元一直是研究熱點,但越來越多的研究發現星形膠質細胞在正常腦功能和神經系統疾病中起著非常重要的作用。星形膠質細胞占大腦細胞的很大一部分,并且在神經炎癥中很重要。



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